Over dingen die we “weten” maar die niet noodzakelijk niet zo zijn.
Een van de dingen die talloze mensen 'weten' dat het niet zo is - of althans dat 'gewoon niet zo is "als ze denken te weten - is dat mensen dik worden omdat ze teveel eten of te weinig bewegen . In de gedachte wereld van velen, is het allemaal een kwestie van calorieën in versus calorieën uit. Wat echt een zinloze benadering van het probleem is, maar die onverbiddelijk tot de conclusie leidt dat mensen dik worden omdat ze ofwel vraatzuchtig of lui of beide zijn. Het zogenaamde Gulzigheid en Luiheid model voor obesitas.
Waarom is de calorieën in vs. calorieën uit notie zo zinloos? Als er meer calorieën in gaan dan eruit, neem je toe in gewicht, en als er meer calorieën verbruikt dan er in, je verliest gewicht. Lijkt redelijk. Het is een betoverend begrip, want het is absoluut waar, maar tegelijkertijd volstrekt zinloos. Het vertelt ons niets. Laat me een omweggetje maken met behulp van een pijnlijk voorbeeld uit mijn eigen verleden. (Michael Eades)
Bijna 20 jaar geleden sleepte ik eigenhandig mijn gezin de horeca in.. Ik kocht een franchise voor een Mexicaanse eetgelegenheid. Ik rekruteerde (lees: dragooned) al onze kinderen om te helpen bedienen, en ondanks al onze inspanningen, eindigde de onderneming in een ramp. Maar tijdens dit gebeuren, heb ik veel tijd in het restaurant doorgebracht. En een van de constante conversatie discussies was de reden waarom het wel of niet druk was op elk gegeven moment. Zo hadden we een zaterdagmiddag waarop weinig mensen binnenkwamen Als gevolg daarvan, planden we de volgende zaterdag een skeleton crew, en we zaten stampvol. Dan besefte er iemand dat er een Razorback voetbalwedstrijd in Little Rock was dat weekend, hetgeen dat zou verklaren. Of dat dachten we. Soms zonder aanwijsbare reden hadden we een zwerm. Een rij tot buiten de deur met meer opdagend met de minuut. Allemaal werken als gekken om iedereen bediend te krijgen, en de hele tijd ons afvragen: Wat de #$&**!!# is er aan de hand? Waarom zitten we zo vol?
Nu stel dat tijdens een van deze druktes een van ons zei, het is eigenlijk heel simpel: we zijn zo druk, want er zijn veel meer mensen die in het restaurant dan dat er mensen vertrekken. We zouden allemaal die persoon hebben aangekeken alsof die niet goed snik was. Maar de uitspraak is absoluut 100 procent correct is. Dat is waarom we het zo druk hadden. Meer mensen in dan uit.. Maar het geeft niet echt antwoord op de vraag.. Wat we willen weten is waarom er zoveel mensen binnen komen? Een Razorback spel? Een grote verkoop bij het warenhuis naast de deur? Een goede recensie in de krant waar we niet bewust van waren? Een kapotte bus vol met mensen net buiten de voordeur? Waarom komen er zo veel meer mensen in dan er uit te gaan? Als we kunnen achterhalen wat de reden daarvan is, dan zouden we het gemakkelijker hebben met het scheduling van onze medewerkers .
Het is hetzelfde met de calorieën in / calorieën uit begrip. Als je vet bent, heb je meer calorieën ingenomen dan je hebt gebruikt.. Niemand zal dat betwisten . Tenminste niemand met gezond verstand. Maar de vraag is, waarom? Waarom heb je meer ingenomen dan je hebt verbruikt? Dat is de vraag die je beantwoord wilt hebben, want alleen wanneer je dat antwoord ontdekt kun je erachter komen waarom je dik bent en wat je eraan kunt doen.
Gary Taubes is hier naar op zoek gegaan en schrijft erover in zijn nieuwe boek, Why We Get Fat (Waarom we dik worden) en wat je eraan kunt doen (WWGF). Zoals de meeste lezers van dit blog weten, een paar jaar geleden schreef Gary een lang, gedetailleerd boek over wat we kunnen noemen de Koolhydraten Theorie van de ziekte, getiteld Good Calories, Bad Calories (GCBC). Nu is hij gekomen met, wat velen denken is een afgeslankte versie van GCBC, genoemd door sommigen GBGC-Lite. Maar het is niet echt een lite versie van GCBC - het is iets heel anders. Ik noem het GBGC-Fat. Ik zou er aan toe voegen de term 'dik' omdat het gaat over vet - vetweefsel - en waarom zo velen van ons zo intens vechten om ons te ontdoen van de overbodige proppen ervan .
WWGF is een zeer goede inleiding op vet winst, vet verlies en zo ongeveer alles wat te maken heeft met overgewicht. Ik heb GCBC drie keer gelezen, te beginnen met de eerste manuscript versie en eindigend met het eigenlijke boek. Ik heb hetzelfde gedaan met WWGF, dus ik kan u verzekeren dat het niet een herschrijving van GCBC, maar is vooral nieuw materiaal gepresenteerd op een veel gemakkelijker te assimileren manier. Zoals veel mensen hebben ontdekt, om te proberen hun dokters of andere niet-gelovigen zo ver te krijgen dat ze GBGC gaan lezen, “is a tough sell”. Weinigen, die niet reeds bekeerlingen zijn, kunnen de wil opbrengen om in zo'n dikke pil te duiken.. Het nieuwe boek is veel minder intimiderend dan GCBC, maar net zo overtuigend. Zelfs de titel is beter en verleidelijk. Wie zou niet willen weten waarom we dik worden?
In zijn pogingen om uit te puzzelen waarom we dik worden, kijkt Gary, eenduidelijke volgeling van de Samuel Johnson vermaning dat we vaker moeten denken aan oude waarheden dan instructie in nieuwe, naar de pre WOII wetenschappelijke literatuur voor de 'oude waarheden' die nog steeds geldig. Een daarvan is dat koolhydraten zowel vee als mensen vetmesten. Als je erover nadenkt, is het moeilijk voor de huidige lichting van academici om intuïtief dit begrip te vatten want ze zijn vanaf het moment dat ze kleuterschool binnen stapten gevoerd met de 'vet in de voeding is slecht "mantra. Dat soort diepgewortelde leren is moeilijk kwijt te raken.. Vooral ook, aangezien toen de huidige academici studenten waren , hun begeleiders, die hun eigen loopbaan bouwden (tot zelfs na WOII) op precies dezelfde verkeerde opvattingen over vet, nou niet bepaaldelijk veel inspiratie zouden vormen voor hun jonge pupillen om dat te veranderen.
Dus, waarom worden mensen dik ? Laten we eens kijken naar hoe Gary het doet en laten we bij het begin beginnen.
Als we spreken over obesitas, hebben we het over het teveel ophoping van vet. Het overtollige vet wordt opgeslagen in de vetcellen (adipose cellen), die gezamenlijk het vetweefsel vormen. Met dat als uitgangspunt, waar gaan we heen?
Als we vragen hoe het vet in de vetcellen komt, zullen we ontdekken dat alle wegen en manieren van opslag van vetten, jaren geleden werden uitgewerkt en zijn zo onomstreden dat ze in detail beschreven woden in elk biochemie en fysiologie leerboek momenteel in gebruik . Het is bekend dat insuline (het metabool hormoon), een enzym op het oppervlak van de vetcel stimuleert waardoor het vet in de cel terecht komt.
Dus als insuline vet in de vetcellen opslaat, dan lijkt het aannemelijk dat veel insuline veel vet verplaatst naar de vetcellen. Veel aanwezige insuline, veel vet opslag. En inderdaad dat doet het. Met dit gegeven zal een redelijk denkend persoon proberen te achterhalen in de vorige stap in onze progressie: Wat zijn de oorzaken van veel insuline? Of - als hij / zij is doordrenkt voor het leven in de marinade van 'vet is slecht'- hij zou kunnen vragen, Hoe zit het met vet? Als er veel vet in het bloed is als gevolg van vet in de voeding, zou dat vet niet in de vetcel terecht komen? Zo ja, leidt dan niet vet in de voeding tot vet?
Een goede vraag, maar het antwoord is nee. Type I diabetes kan veel vet in hun voeding en in hun bloed hebben, maar zonder insuline, kunnen ze het niet bewaren. In feite, de meeste pre-diagnose diabetes type I verliezen enorme hoeveelheden gewicht, ondanks dat ze eten als wolven want zonder insuline kunnen ze niet het vet op te slaan. Dus vet in de voeding zelf - zelfs grote hoeveelheden daarvan - zal de weg niet vinden naar de vetcel zonder de hulp van insuline.
Wanneer je je een weg baant door het struikgewas van alle biochemische pathways die betrokken zijn bij de stofwisseling, vind je dat insuline de primaire motivator is betrokken bij de opslag van voedingsstoffen. Insuline is het lichaam's opslag hormoon: het brengt vet in de vetcellen, eiwit in de spiercellen en glucose in de opslag in vorm, glycogeen. Insuline, samen met zijn contra-regulerende hormoon glucagon (het Yin en Yang van het metabolisme), zijn betrokken bij nutrienten verdeling - het proces van het oppottenvan voedingsstoffen in de verschillende delen van het lichaam en / of ze oogsten voor het lichaam om te gebruiken als energie.
Als we veel insuline hebben , voeren de insuline dominant-trajecten (de opslag trajecten)de boventoon , en vet wordt ondergebracht in de vetcellen, als insuline laag is, dan is nemen de glucagon-dominante trajecten (de energie-release pathways) het over en beginnen ze vet uit de vetcellen te halen, dus het kan gebruikt worden door het lichaam als brandstof. Dit is hoe het hoort te werken. We eten.Insuline uit komt en slaat de energie op. We gaan een tijdje zonder eten, insuline niveau gaat naar beneden en glucagon begint met ons opgeslagen vet weer terug te halen uit de opslag, dus we hebben een continue energievoorziening.
Problemen ontstaan wanneer dit systeem ontspoort, wat meestal gebeurt wanneer mensen insulineresistentie, een probleem van wanordelijke insuline signalering, ontwikkelen. Insuline praat, maar de cellen luisteren niet. Dus insuline blijft harder praten totdat de cellen uiteindelijk de boodschap krijgen. Met andere woorden, de alvleesklier blijft insuline produceren en het niveau blijft stijgen totdat de cellen uiteindelijk de boodschap krijgen. Maar het is een boodschap die erg veel insuline heeft gevraagd om dit tot stand te brengen.
Als alle verschillende soorten cellen met dezelfde snelheid en mate insuline resistent werden, zouden we niet zo'n groot probleem hebben. Maar dat doen ze niet. Verschillende cellen ontwikkelen resistentie voor insuline in hun eigen tempo en op hun eigen specifieke manier. Meestal zijn de eerste cellen die insuline resistentie ontwikkelen de levercellen. De levercellen produceren continu suiker en dumpen dat in het bloed. Insuline sluit dit proces af. Als de insuline daalt tot nul, zoals zij doet in diabetes type I, dan dumpt de lever een enorme lading suiker in het bloed waardoor alle de bloedsuikerspiegel problemen in verband met deze ziekte. Onder normale omstandigheden is slechts een beetje insuline al voldoende om de lever cellen te doen stoppen. Maar als deze cellen resistent zijn tegen insuline, is veel meer nodig om de boodschap door te krijgen om de suiker kraan dicht te draaien.
Bij de meeste mensen, ontwikkelen de vetcellen later insuline-resistentie, en dat schept het probleem. Als insuline niveaus hoog zijn om de lever suikerfabriek te beperken, dan geeft deze verhoging van het insulinegehalte een krachtig signaal aan de niet-insuline-resistente vetcellen. De boodschap is: vet op slaan. Hoge insuline dringt het vet in de vetcellen niet alleen, het voorkomt dat het er uit gehaald wordt. Vet is verpakt in de vetcellen en wordt daar gehouden.
Tussen de maaltijden als de insulinespiegels normaal zouden vallen, en vet vrijgemaakt wordt als energie voor alle lichaamsweefsels, maar niet wanneer de insuline hoog blijft in een poging om de lever in toom te houden. Vet kan niet uit de vetcellen en de weefsels beginnen te verhongeren.Ook al is er veel opgeslagen vet, kan het lichaam er niet bij, omdat verhoogde insuline verhindert dat vet wordt vrij gemaakt.
Uitgehongerde weefsels sturen een bericht naar de hersenen, zeggen 'we hebben honger.' De hersenen reageren door het verhogen van het gevoel van honger of trek. We eten, en de koolhydraten die we eten worden verbruikt door de cellen voor directe energie, en insuline gestimuleerd door de voeding koolhydraten drijft het vet in de vetcellen waar het wordt opgeslagen met de rest van het al aanwezige vet. De vetcel massa wordt groter en groter, en we worden met overgewicht.
Het bovenstaande scenario verklaart een hoop. Waarom kunnen sommige mensen eten als een gek en niet vet worden? Misschien omdat ze insuline resistentie ontwikkelen in hun vetcellen, net zoals ze doen in hun levercellen. Ze niet vet, maar ze hebben meestal alle andere insuline-gedreven problemen van de obese: hoge bloeddruk, verhoogde triglyceriden, verhoogd risico op hart-en vaatziekten, enz. En dit alles terwijl ze mager blijven.
Hoe zit het met morbide obesitas? Eenvoudig. Die mensen ontwikkelen insuline resistentie in hun vetcellen pas later in het spel, of nooit. Ze blijven vet duwen in de vetcellen en meer en meer tot ze het gewicht 400-500 pond of zelfs meer. De gemiddelde persoon zal vetcel insulineresistentie uiteindelijk ontwikkelen voordat de morbide obesitas stage. Wanneer dit gebeurt, kunnen het gewicht en het niveau van obesitas stabiliseren en hetzelfde blijven , bijna ongeacht hoeveel er wordt gegeten.
We weten nu waarom we dik worden. Overmaat aan insuline schuift vet in de vetcellen, de vetcel massa wordt groter, hetgeen uiteindelijk leidt tot de toestand die we obesitas noemen. Als we deze ontwikkeling nu terug draaien, moet de volgende vraag zijn, Waarom maken we te veel insuline?
We maken te veel insuline omdat we te veel koolhydraten eten, vooral suiker en andere geraffineerde koolhydraten. Met deze uitspraak, komen we aan de rand van een omstreden gebied, maar het is slechts een omstreden gebied voor de onwetenden. De harde wetenschap is nadrukkelijk dat koolhydraten en insuline dir spelletje spelen. Eet ze en je insuline gaat omhoog.
Sommige mensen met een beetje kennis van zaken zullen snel erop wijzen dat eiwit insuline evengoed opjaagt.. Dat is waar, maar met een voorbehoud. Eiwit drives zowel insuline en glucagon, dus er is niet het pure insuline-effect. Alleen met koolhydraten krijg je dat. Met koolhydraten gaat insuline omhoog, terwijl glucagon naar beneden gaat. Met vlees en andere eiwitten,worden de effecten van de verhoogde insuline gedempt door de gelijktijdige toename van glucagon. (Glucagon heet niet voor niets insuline's contra-regulerende hormoon.)
Zoals Gary de progressie uitlegt: koolhydraten verhogen de insulinebehoefte, overmaat aan insuline drives overtollig vet in de vetcellen, de vet celmassa groeit, en we worden dik.. Deze keten van oorzaak en gevolg leidt tot de onvermijdelijke conclusie dat overmatige inname van koolhydraten tot zwaarlijvigheid leidt. En elke schakel gesmeed in deze keten is wetenschappelijk onberispelijk.
Dus als je dik bent en je wilt deze progressie omdraaien, zou het dan niet zinvol zijn om je inname van koolhydraten te verminderen? Alle wetenschap is geldig. Maar je hoeft mij niet op mijn woord te geloven.Gary schrijft van een voormalige Harvard-professor verantwoordelijk voor een groot deel van het vroege werk op het gebied van de regulering van vetophoping, die vatte het als volgt samen:
Carbohydrate is driving insulin is driving fat.
Koolhydraten sturen insuline, sturen vet.
Als je dat omdraait, moet je dus de koolhydraten verminderen, en aldus de insuline verminderen en het vet verliezen.. Lijkt simpel, maar hier is waar alle soorten van controverse de kop opsteekt. Zelfs de zeer slimme Harvard professor die het oorspronkelijke werk deed en het bovenstaande citaat sprak, gevraagd door Gary waarom zo veel overgewicht, antwoordde dat de mensen niet genoeg lichaamsbeweging kregen. Dat bewijst ook wat Saul Bellow jaren geleden schreef:
“..A great deal of intelligence can be invested in ignorance when the need for illusion is deep.”
(Heel wat intelligentie kan worden geinvesteerd in onwetendheid wanneer de behoefte aan illusie diep is. )
Zoals ik talloze malen in de pagina's van deze blog heb geschreven, voedsel bestaat uit drie dingen: vet, eiwit en koolhydraten.Wanneer je de een vermindert, gaat gewoonlijk een andere omhoog. Als je de koolhydraten vermindert, ga je vet en eiwit te verhogen in je dieet. En het is de toename van vet in het bijzonder dat leidt tot alle controverse.
De huidige tijdgeest is dat vet in de voeding, vooral verzadigd vet, slecht is. En niet alleen slecht, maar uiterst slecht. Dus, ook al kunnen zij begrijpen dat koolhydraten de opslag van vet bevorderen, de ingebakken angst voor vet weerhoudt veel anders slimme mensen van het aanvaarden van de merites van een laag-koolhydraat dieet. Om te ontsnappen aan de cognitieve dissonantie, ze vallen terug op de aloude stand-by:het calorieën in / calorieën uit argument, dat, zoals we hebben gezien zinloos is. Maar ze voelen zich veilig door toevlucht te nemen in wat zij geloven is een bekend bekend. Des te jammer, want het zal uiteindelijk net zo veel goed doen als het deed voor Rummy in de oorlog in Irak.
(Donald Rumsfeld:There are known knowns. These are things we know that we know. There are known unknowns. That is to say, there are things that we know we don’t know. But there are also unknown unknowns. There are things we don’t know we don’t know. )
Ik denk echter dat het ons minder moeilijkheden bezorgt wanneer we ons realiseren : It ain’t so much the things we don’t know that get us into trouble. It’s the things we know that just ain’t so.
Meest rationele mensen vinden het bovenstaande argument begrijpelijk en zijn in staat zijn 'to connect the dots' waaruit blijkt dat inname van koolhydraten leidt tot overmaat aan insuline leidt tot zwaarlijvigheid. Het concept dat voor velen moeilijk te begrijpen is, echter, is het andere probleem met te veel insuline: het voorkomt dat het opgeslagen vet beschikbaar komt voor energie. Normaal vetweefsel fungeert als een reservoir van energie. We eten, zetten we het voedsel dat we niet onmiddellijk gebruiken om in vet, en het lichaam - handelend via insuline - stashes het weg voor later. Wanneer later komt, valt de insuline,spiegel, glucagon stijgt, en het lichaam begint het opgeslagen vet te oogsten om energie te leveren voor alle cellulaire functies. Daarna gaan we eten, en begint het proces opnieuw.
Bij obese mensen is het anders. Ze eten, ze gebruiken het voedsel voor directe energie behoeften en slaan de rest op. Met andere woorden, ze slaan overtollige energie op in hun vetcellen, net als niet-zwaarlijvige mensen doen. Het is het tweede deel van de formule dat anders is.. Bij zwaarlijvige mensen, is insuline bijna altijd verhoogd - zelfs wanneer ze niet net gegeten hebben. Deze chronisch verhoogde insulinespiegel houdt het vet opgesloten in de vetcellen, en in feite maakt van deze transactie van vet naar de vetcel een straat met eenrichtingsverkeer.Vet kan instappen, maar het kan er niet uit. Als het vet er toch uitkomt vertelt de overmaat aan insuline de mitochondria het toch niet te verbranden, dus het wordt teruggestuurd naar de vetcellen.
Wat betekent dit voor een zwaarlijvig persoon?
Laten we eens terug gaan naar de niet-obese persoon om het uit te leggen.Een niet-obese persoon eet, gebruikt de energie uit het voedsel en slaat de rest op. Gedurende de tijd tussen de maaltijden en tijdens de slaap, onttrekt de niet-obese persoon het benodigde aan het opgeslagen vet om energie te leveren. Als het vet celmassa vermindert tot op een bepaald kritisch niveau, krijgen de hersenen van het lichaam een seintje dat de vetcellen aanvulling behoeven.En de hersenen initieeren de honger reactie. De niet-obese persoon eet, gebruikt een hoeveelheid energie voor onmiddellijke behoeften, vult de vetcellen met de rest, maakt gebruik van de opgeslagen energie als nodig is, en vervolgens herhaalt de cyclus zich.
Zo werkt dat niet in de obesitas. Zwaarlijvige mensen eten, gebruik maken van de energie die nodig is voor de onmiddellijke behoeften en bewaren de rest. Maar-en dit is het uitermate belangrijk 'maar'-gedurende de tijd tussen de maaltijden en tijdens de slaap, kunnen zwaarlijvige mensen niet hun vetreserves aantasten, omdat hun baseline insuline te hoog is. Als ze geen toegang hebben tot hun opgeslagen vet, zet het gebrek aan toegang tot energie in beweging alle dezelfde biochemische signalen in de zwaarlijvige persoon die ook in de niet-obese voorkomen wanneer de laatste de opslag van energie uitput in hun vetcellen. En deze signalen worden omgezet door hun hersenen in een honger signaal, dat wil zeggen, intense honger. Ze moeten eten om te voorzien in hun onmiddellijke behoefte aan energie, want dankzij de chronisch verhoogde insulinespiegels, kunnen ze niet krijgen van hun eigen opgeslagen vet, hoewel het er in massale hoeveelheden aanwezig is..
Note van de vertaler:
Wat Gary Taubes en Michael Eades niet vermelden is de functie van het enzyme carnitine. Vet is opgeslagen in de vorm van triacylglycerols hoofdzakelijk in de adipocytes van het adipose weefsel. In reactie op de energie behoefte kunnen deze opgeslagen vetzuren( triacylglycerols) gemobiliseerd worden voor gebruik door omliggende weefsels. De release van deze metabolic energy, in de vorm van vet zuren, wordt geregeld door een complexe serie van samenhangende cascades die resulteren in het activeren van hormoon-gevoelige lipase.
De stimulus om deze cascade in werking te stellen in adipocytes, kan glucagon zijn, epinephrine of β-corticotropin. Deze hormonen binden cell-oppervlakte receptors die gekoppeld zijn aan het activeren van adenylate cyclase. Adenylate cyclase catalyseert de omzetting van ATP naar 3',5'-cyclic AMP (cAMP - Cyclic adenosine monophosphate). De eerder genoemde kunnen niet door de cel membraan.
Om een lang verhaal te vermijden, bij de volgende stap naar de mitochondria is carnitine nodig en wij ontlenen carnitine aan eiwitten. Zonder voldoende eiwit in ons systeem loopt dit hele proces spaak. Het is daarom niet zonder reden dat dieet aanpassingen waarin gewerkt wordt met extra eiwit vaak zo succes vol zijn.
Zie ook het andere artikel van Dr. Ingrid Kohlstadt: Voorkom Cognitief ..
One of the things countless people ‘know’ that just ain’t so – or at least that ‘just ain’t so’ as they think they know it – is that people get fat because they eat too much or exercise too little. In the minds of many, it’s all a matter of calories in versus calories out. Which is a really meaningless statement of the problem, but which leads inexorably to the conclusion that people get fat because they are either gluttonous or lazy or both. The so-called Gluttony and Sloth model for obesity.
Why is the calories in vs calories out notion so meaningless? If more calories come in than go out, you gain weight, and if more calories are expended than come in, you lose weight. Seems reasonable. It’s a bewitching notion, because it is absolutely true but at the same time absolutely meaningless. It tells us nothing. Let me digress to explain using a painful example from my own past.
Almost 20 years ago I singlehandedly dragged my family into the restaurant business. I bought a franchise for a Mexican food place. (If you’re interested, you can read more about it here.) I recruited (read: dragooned) all our children to operate it, and despite all our best efforts, the venture ended in disaster. But during the run, I spent a lot of time in the restaurant. And one of the constant conversational threads was why it was or wasn’t busy at any given time. We would have a Saturday afternoon during which few people came in. As a consequence, the next Saturday we would schedule a skeleton crew, and we would be slammed. Then someone would realize that there was a Razorback football game in Little Rock that weekend, which would explain it. Or so we thought. Sometimes for no apparent reason we would have people swarm in. There would be a line out the door with more showing up by the minute. We would all be working like dogs to get everyone served, all the while saying to ourselves and to one another: What the #$&**!!# is going on? Why are we so packed?
Now imagine if during one of these rushes, one of us had said, It’s really quite simple: we’re so crowded because there are way more people coming into the restaurant than there are people leaving. We all would have looked at the person uttering such nonsense as if he/she were the village idiot. But the statement is absolutely 100 percent correct. That’s why we were so busy. More people coming in than going out. But it doesn’t really answer the question at hand. What we want to know is why so many people are coming in? A Razorback game? A big sale at the department store next door? A good review in the paper that we weren’t aware of? A bus full of people broken down outside the front door? Why are there so many more people coming in than going out? If we could figure out the why, then we would have an easier time scheduling staff.*
It’s the same with the calories in/calories out notion. If you’re fat, you’ve been taking in more calories than you’ve been expending. No one would argue that. At least no one with good sense. But the question is, why? Why have you been taking in more than you’ve been expending? That’s the question you want to have answered, because only when you discover the answer can you figure out why you’re fat and what to do about it.
Gary Taubes has done the figuring and writes about it in his new book, Why We Get Fat And What To Do About It (WWGF). As most readers of this blog know, a few years ago Gary wrote a long, detailed book on what we can call the Carbohydrate Theory of disease, titled Good Calories, Bad Calories (GCBC). Now he has come out with what many think is a slimmed-down version of GCBC, called by some GBGC-Lite. But it’s not really a lite version of GCBC – it’s something much different. I call it GBGC-Fat. I would append the term ‘fat’ because it’s about fat – adipose tissue – and why so many of us struggle so mightily to rid ourselves of superfluous wads of it.
WWGF is a great primer on fat gain, fat loss and just about everything having to do with obesity. I read GCBC three times, starting with the first manuscript version and ending with the actual book. I’ve done the same with WWGF, so I can assure you that it is not a rewrite of GCBC, but is mainly new material presented in a much easier to assimilate way. As many people have discovered, trying to get their doctors or other non-believers to read GBGC is a tough sell. Few, who aren’t already converts, can summon the will to dig in to a book that large. The new book is much less intimidating than GCBC, but just as compelling. Even the title is better and more seductive. Who wouldn’t want to know why we get fat?
In his efforts to ferret out why we do get fat, Gary, an obvious follower of the Samuel Johnson admonition that we more often need reminding of old truths than instruction in new ones, looks to the pre WWII scientific literature for the ‘old truths’ that are still valid. One of which is that carbohydrates fatten both livestock and people. If you think about it, it’s difficult for the current crop of academics to intuitively grasp this notion, because they have been inculcated from the time they entered kindergarten with the ‘dietary fat is bad’ mantra. That kind of deep-seated learning is hard to shake. Especially so, since when today’s academics were students, their mentors, who had built their own careers (all way post WWII) on the very same mistaken notion about fat, wouldn’t likely have provided much inspiration for their young charges to change.
So, why do people get fat? Let’s look at it as Gary does and start from the beginning.
When we talk about obesity, we’re talking about the excess accumulation of fat. The excess fat is stored in the fat cells (adipose cells), which, collectively make up the adipose tissue. With that as our starting point, where do we go?
If we ask how the fat gets into the fat cells, we will discover that all the pathways of fat storage were worked out years ago and are so uncontroversial that they’re described in detail in every biochemistry and physiology textbook currently in use. It’s well known that the metabolic hormone insulin stimulates an enzyme on the surface of the fat cell that moves the fat into the cell.
So if insulin moves fat into the fat cells, it would seem that a lot of insulin would move a lot of fat into the fat cells. And indeed it does. Given this, the rational person trying to figure out the previous step in our progression would ask What causes a lot of insulin? Or the rational person, should he/she have been steeped for a lifetime in the marinade of ‘fat is bad’ might ask, What about fat? If there is a lot of fat in the blood as a result of fat in the diet, wouldn’t that fat get into the fat cell? If so, then doesn’t dietary fat lead to fat?
A good question, but the answer is no. Type I diabetics can have a lot of fat in their diets and in their blood, but if they have no insulin, they can’t store that fat. In fact, most pre-diagnosis type I diabetics lose enormous amounts of weight despite eating ravenously because without insulin they can’t store the fat. So dietary fat itself – even large amounts of it – won’t find its way into the fat cell without the help of insulin.
When you hack through the thicket of all the biochemical pathways involved in the metabolic process, you find that insulin is the primary force involved in the storage of nutrients. Insulin is the body’s storage hormone: it puts fat in the fat cells, protein into muscle cells and glucose into it’s storage form, glycogen. Insulin, along with its counter-regulatory hormone glucagon (the Yin and Yang of metabolism), are involved in nutrient partitioning – the process of stashing nutrients away in different parts of the body and/or harvesting them for the body to use as energy.
If we have a lot of insulin, the insulin dominant-pathways (the storage pathways) hold sway, and fat is partitioned away in the fat cells; if insulin is low, then the glucagon-dominant pathways (the energy-release pathways) take over and start moving fat out of the fat cells, so it can be consumed by the body as fuel. This is how it is supposed to work. We eat. Insulin comes out and stores away the energy. We go for a while without eating, insulin goes down and glucagon comes out to retrieve our stored fat so we’ll have a continuous energy supply.
Problems arise when this system goes off the rails, which most commonly happens when people develop insulin resistance, a problem of disordered insulin signaling. Insulin talks, but the cells don’t listen. So insulin keeps talking louder until the cells finally get the message. In other words, the pancreas keeps producing insulin and the blood levels continue to rise until the cells finally get the message. But it’s a message that has taken a lot of insulin force to deliver.
If all the different types of cells developed resistance to insulin at the same rate, we wouldn’t have as much of a problem. But they don’t. Different cells develop insulin resistance at different rates. Typically the first cells to become insulin resistant are the liver cells. The liver cells are continuously producing sugar and dumping it into the blood. Insulin shuts this process down. If the insulin level drops to zero, as it does in type I diabetes, the liver dumps a huge load of sugar in the blood causing all the blood sugar problems associated with this disease. Under normal circumstances, just a little insulin stops the liver cells in their tracks. But if these cells are resistant to insulin, much more is required to get them the message to turn off the sugar spigot.
In most people, the fat cells develop insulin resistance later, which creates the problem. If insulin levels are high to control the liver’s sugar factory output, then these elevated insulin levels are sending a strong message to the non-insulin-resistant fat cells. The message is take this fat and store it. High insulin not only drives fat into the fat cells, it prevents it from getting out. Fat is packed into the fat cells and kept there.
Between meals when insulin levels would normally fall, allowing the liberation of fat to feed all the body’s tissues, insulin remains high in an effort to keep the liver in check. Fat can’t get out of the fat cells, and the tissues begin to starve. Even though there is plenty of stored fat, the body can’t get to it because elevated insulin is preventing its release.
Starving tissues send a message to the brain, saying ‘we’re hungry.’ The brain responds by increasing the drive to feed. We eat, and the carbs we eat are consumed by the cells for immediate energy, and insulin stimulated by the dietary carbohydrate drives the fat into the fat cells where it is trapped with the rest of the fat already there. The fat cell mass gets larger and larger, and we become obese.
The above scenario explains a lot. Why can some people eat like crazy and not get fat? Perhaps because they develop insulin resistance in their fat cells just as they do in their liver cells. They don’t get fat, but they typically have all the other insulin-driven problems of the obese: high blood pressure, elevated triglycerides, increased risk for heart disease, etc. And all while staying skinny.
How about morbid obesity? Easy. Those people don’t develop insulin resistance in their fat cells until late in the game, if ever. They continue to push fat into the fat cells and become more and more obese until they weight 400-500 pounds or even more. The average person will finally develop fat cell insulin resistance before the morbid obesity stage. When this happens, weight and level of obesity stabilize and stay the same, almost irrespective of how much is eaten.
We now know why we get fat. Excess insulin drives fat into the fat cells increasing the fat cell mass, ultimately leading to the state we call obesity. If we keep walking this progression back, the next question has to be, Why do we make too much insulin?
We make too much insulin because we eat too many carbohydrates, especially sugar and other refined carbohydrates. With that statement, we’re starting to edge into controversial territory, but it’s only territory populated by the ignorant. The hard science is emphatic that carbs are a pure insulin play. Eat them and your insulin goes up.
Some people with a little learning may be quick to point out that protein drives insulin up as well. This is true, but with a catch. Protein drives both insulin and glucagon up, so you don’t have the pure insulin effect. Only carbs will give you that. With carbs, insulin goes up while glucagon goes down. With meat and other proteins, the effects of the elevated insulin are muted by the concomitant rise in glucagon. (Glucagon isn’t called insulin’s counter-regulatory hormone for nothing.)
As Gary lays out the progression, carbs increase insulin, excess insulin drives excess fat into the fat cells, the fat cell mass grows, and we become fat. This chain of cause and effect leads to the ineluctable conclusion that excess carbohydrate intake leads to obesity. And each and every link forged in this chain is scientifically unimpeachable.
So if you are fat and want this progression to reverse itself, wouldn’t it make sense to reduce your carbohydrate intake? All the science is valid. But don’t just take my word for it. Gary writes of a former Harvard professor responsible for much of the early work in the field of the regulation of fat accumulation who summed it up like this:
Carbohydrate is driving insulin is driving fat.
If you put that in reverse, you should cut the carbs, reduce the insulin and lose the fat. Seems simple, but here is where all kinds of controversy rears its head. Even the very smart Harvard professor who did the original work and uttered the above quote, when asked by Gary why there is so much obesity, responded that people didn’t exercise enough. Which also proves true what Saul Bellow wrote years ago:
A great deal of intelligence can be invested in ignorance when the need for illusion is deep.
As I’ve written numerous times in the pages of this blog, food is made of three things: fat, protein and carbohydrate. When you decrease one, you typically increase the other. If you cut the carbs, you’re going to increase the fat and protein in your diet. And it’s the increased fat in particular that leads to all the controversy.
The current zeitgeist is that dietary fat, especially saturated fat, is bad. And not just bad, but extremely bad. So, even though they may understand that carbs drive fat storage, the ingrained fear of fat keeps many otherwise smart people from accepting the merits of the low-carbohydrate diet. To escape the cognitive dissonance, they default to the calories in/calories out argument, which, as we’ve seen, is meaningless. But they feel safe taking refuge in what they believe is a known known. More’s the pity since it will end up doing them about as much good as it did Rummy in the Iraq war.
Most rational people will find the above argument understandable and be able to connect the dots showing that carb intake leads to excess insulin leads to obesity. The difficult concept for many to grasp, however, is the other problem with too much insulin: it prevents the stored fat from being accessed for energy. Normally adipose tissue acts as a reservoir of energy. We eat, we convert the food we don’t immediately use into fat, and the body – acting via insulin – stashes it away for later. When later comes, insulin falls, glucagon rises, and the body starts harvesting it’s stored fat to provide energy for all the cellular functions. Then we eat, and the process starts anew.
In obese people it’s different. They eat, they use the food for immediate energy needs and store the rest away. In other words, they store excess energy away in their fat cells just like non-obese people do. It’s the second part of the formula that is different. In obese people, insulin is almost always elevated – even when they haven’t just finished a meal. These chronically elevated insulin levels trap the fat in the fat cells, and, in fact, turn the fat pathway into the fat cell into a one-way street. Fat can get in, but it can’t get out. If the fat does get out, the excess insulin tells the mitochondria not to burn it anyway, so it just gets sent back to the fat cells.
What does this mean for an obese person?
Let’s look back at the non-obese person to explain. A non-obese person eats, uses the energy from the food and stores the rest. During the time between meals and during sleep, the non-obese person draws on the stored fat to provide energy. When the fat cell mass decreases to a certain critical point, the body signals the brain that the fat cells need a refill, so the brain initiates the hunger response. The non-obese person eats, uses some energy for immediate needs, fills the fat cells with the rest, uses the stored energy as needed, and then the cycle repeats.
It doesn’t work that way in the obese. Obese people eat, use the energy required for immediate needs and store the rest. But–and this is the extremely important ‘but’– during the time between meals and during sleep, obese people can’t access their fat stores because their baseline insulin is too high. When they can’t get to their stored fat, the lack of access to energy sets in motion all the same biochemical signals in the obese person that get sent in the non-obese, who have depleted the energy storage in their fat cells. And these signals are converted by their brains into the drive to feed, i.e., intense hunger. They have to eat to provide for their immediate energy needs because, thanks to chronically elevated insulin levels, they can’t get into to their own stored fat, even though it’s there waiting in massive quantities.
